第971章 长生药竟成了致命毒药？4.1亿损失！医疗资源挤兑！(5/6)

与人体细胞表面受体进行亲和力模拟。」

屏幕上，病毒模型开始旋转，表面的刺突蛋白被放大数百倍。

淡紫色的外来插入片段赫然在目，像是被人为嫁接上去的异形触手，与原本的轮状病毒结构格格不入。

莫斯的运算速度极快，几秒钟后便给出了结果。

「亲和力模拟完成！Bromley毒株刺突蛋白对p16INK4a阳性细胞表面的BCMA受体亲和力达到92.7%，对正常细胞的亲和力仅为3.2%。」

陈延森眉头微皱。

p16INK4a是衰老细胞的经典标志物，随著年龄增长，人体内积累的衰老细胞会越来越多。

五十岁以上的人群，体内p16INK4a阳性细胞的数量，是年轻人的数十倍。

换言之，Bromley毒株就像一把精准的钥匙，专门开启衰老细胞这把锁。

年轻人体内衰老细胞少，病毒找不到足够的宿主细胞，自然难以大规模复制。

而老年人体内遍布衰老细胞，简直就是病毒的温床！

陈延森的指令刚下达，莫斯便调用了英国橙子医院的临床样本数据，开始进行深度解析。

主屏幕上，一幅动态示意图缓缓展开。

病毒刺突蛋白与BCMA受体结合后，通过内吞作用进入细胞质。

紧接著，病毒RNA开始劫持细胞的核糖体，疯狂合成自身蛋白。

但诡异的是，Bromley毒株并没有像普通轮状病毒那样直接裂解宿主细胞。

它选择了一条更加阴险的路径，激活SASP通路！

SASP，全称衰老相关分泌表型。

衰老细胞会分泌大量炎症因子、趋化因子和基质金属蛋白酶，形成一个慢性炎症微环境。

而Bromley毒株入侵后，会将这个过程放大数百倍。

原本只是慢性发炎的老年人，瞬间变成了炎症风暴的受害者。

免疫系统被过度激活，反过来攻击自身器官，最终导致多器官衰竭。

Bromley毒株的设计者，显然对衰老生物学有著极深的理解。

这绝不是自然变异能产生的结果！

陈延森的思考速度很快，几个呼吸间，就想到了三种可能的药物干预靶点。

他「敲动」键盘，将方案逐一罗列。

靶点一，刺突蛋白BCMA受体结合位点。

理论上，可以设计一种竞争性抑制剂，抢先占据BCMA受体，阻止病毒入侵。

但问题在于，BCMA受体同时也是浆细胞的存活信